ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ ΡΕΥΜΑΤΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
Μελετώντας το ανοσοποιητικό
Το μυστήριο της προέλευσης και της αντιμετώπισης των φλεγμονωδών ρευματικών νοσημάτων απασχολεί έντονα την ελληνική επιστημονική κοινότητα. Το Εργαστήριο Αυτοανοσίας και Φλεγμονής, σε συνεργασία με τη Ρευματολογική Κλινική του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου Κρήτης, συνεχίζει την έρευνά του, εστιάζοντας κυρίως στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και τα αυτοφλεγμονώδη νοσήματα, όπως ο οικογενής μεσογειακός πυρετός και η νόσος Αδαμαντιάδη-Behcet.
Τα φλεγμονώδη νοσήματα απαντούν συνολικά στο 1-2% των ενηλίκων και προσβάλλουν δέρμα, αρθρώσεις, αλλά και εσωτερικά όργανα του ανθρώπου, όπως οι νεφροί, οι πνεύμονες, το νευρικό σύστημα και άλλα. Στα νοσήματα αυτά δημιουργείται φλεγμονή, εξαιτίας της αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος απέναντι σε συστατικά (αντιγόνα) του «εαυτού» του (αυτοάνοσα νοσήματα) ή σε άγνωστα μη λοιμώδη αίτια (αυτοφλεγμονώδη νοσήματα).
Λύκος
Με τη χρήση ζωικών πειραματικών προτύπων, αλλά και ανθρώπινων κυττάρων και ιστών, η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον καθηγητή Ρευματολογίας του Πανεπιστημίου Κρήτης, Δημήτρη Μπούμπα, και σε συνεργασία με το Ινστιτούτο Dana-Farber του Πανεπιστημίου Harvard των ΗΠΑ, ασχολήθηκε με τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, μελετώντας την έκφραση μιας ειδικής κατηγορίας γονιδίων που κωδικοποιούν ρυθμιστικά μόρια RNA (micro-RNA). Αυτά τα μικρομόρια έχουν τη δυνατότητα να ελέγχουν πολλά γονίδια-«στόχους» και να παίζουν σημαντικό ρόλο στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.
Ανάλυση στους συγκεκριμένους ασθενείς κατέδειξε ότι το microRNA-21 ήταν αυξημένο και το επίπεδό του σχετιζόταν με τη σοβαρότητα και το κατά πόσον είναι ενεργή η νόσος. Το microRNA-21 λειτουργούσε κατασταλτικά στην πρωτεΐνη PDCD-4 και συνέβαλλε έτσι στον αυξημένο πολλαπλασιασμό και την παραγωγή κυτταροκινών των Τ-λεμφοκυττάρων που παρατηρούνται σε ασθενείς με αυτό το νόσημα.
Νόσος Behcet
Ο Γεώργιος Μπερτσιάς, λέκτορας Ρευματολογίας-Κλινικής Ανοσολογίας του Εργαστηρίου Αυτοανοσίας και Φλεγμονής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Κρήτης, σε συνεργασία με το Ινστιτούτο Ανθρώπινης Γονιδιωματικής των Εθνικών Ιδρυμάτων Ερευνών των ΗΠΑ, μελετά τη νόσο Αδαμαντιάδη-Behcet. Η νόσος αυτή χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζουσες φλεγμονές σε όργανα, όπως οι βλεννογόνοι του στόματος και των γεννητικών οργάνων, το δέρμα, τα μάτια και τα αγγεία.
Επειτα από ανάλυση ολόκληρου του γονιδιώματος σε ασθενείς με τη νόσο, βρέθηκαν νέα γονίδια που συμβάλλουν στην παθογένεια, όπως το CCR-1 (υποδοχέας χημειοκινών των μονοκυττάρων), το STAT-4 (απόκριση στην ιντερφερόνη) και το KLRC-4 (υποδοχέας κυττάρων-«φυσικών φονιάδων» του ανοσοποιητικού συστήματος). Μια αλλαγή στην αλληλουχία των νουκλεοτιδίων του γονιδίου CCR-1 σχετίστηκε με μειωμένη κινητικότητα των μονοκυττάρων, ενισχύοντας την υπόθεση ότι η μειωμένη αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος σε λοιμώξεις πιθανώς να σχετίζεται με την ανάπτυξη της νόσου.
Αρθρίτιδα
Η ομάδα που ασχολείται με την παθογένεια της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, με επικεφαλής τον Πρόδρομο Σιδηρόπουλο, επίκουρο καθηγητή Ρευματολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Κρήτης, σε συνεργασία με το Ινστιτούτο Karolisnka της Σουηδίας, ανέδειξε ότι το σύστημα της πρωτεΐνης PD-1, η οποία συμμετέχει στη δημιουργία φλεγμονής, όταν απουσιάζει, εντείνει τη νόσο, ενώ η ενεργοποίησή της την ελαττώνει, όπως και τη φλεγμονή στις αρθρώσεις, σύμφωνα με πειράματα σε ποντίκια.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου